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Titulo: "Do worsening scleroderma capillaroscopic patterns predict future severe organ involvement? A pilot study".

Autores: Vanessa Smith, Saskia Decuman, Alberto Sulli, Carolien Bonroy, Yves Piettte, Ellen Deschepper, Filip de Keyser, Maurizio Cutolo.

Ann Rheum Dis 2012;71:1636–1639.
doi:10.1136/annrheumdis-2011-200780

Clic aquí para acceder al artículo completo.

ABSTRACT

Objective
Assessment of associations of nailfold videocapillaroscopy (NVC) scleroderma patterns (‘early’, ‘active’ and ‘late’) with future severe clinical involvement in a systemic sclerosis (SSc) population.

Methods
Sixty-six consecutive patients with SSc according to the LeRoy and Medsger criteria underwent NVC assessment at baseline. Videocapillaroscopic images were classifi ed into ‘normal’, ‘early’, ‘active’ or ‘late’ NVC pattern. Clinical evaluation was performed for nine organ systems (general, peripheral vascular, skin, joint, muscle, gastrointestinal tract, lung, heart and kidney) according to the disease severity scale of Medsger (DSS) at 18–24 months of follow-up. Severe clinical involvement was defi ned as category 2–4 per organ of the DSS.

Results
NVC patterns were signifi cantly associated with future severe, peripheral vascular/lung involvement at 18–24 months. The OR rose steadily throughout the patterns. The OR for future severe peripheral disease based on simple/multiple (correcting for disease duration, subset and medication) logistic regression was 2.49/2.52 (95% CI 1.33 to 5.43, p=0.003/1.11 to 7.07, p=0.026) for early, 6.18/6.37 for active and 15.35/16.07 for late NVC scleroderma patterns versus the normal NVC pattern. The OR for future severe lung involvement based on simple/multiple regression was 2.54/2.33 (95% CI 1.40 to 5.22, p=0.001/1.13 to 5.52, p=0.021) for early, 6.43/5.44 for active and 16.30/12.68 for late NVC patterns.

Conclusions
This pilot study is the fi rst demonstrating an association between baseline NVC patterns and future severe, peripheral vascular and lung involvement with stronger odds according to worsening scleroderma patterns. This may indicate a putative role of capillaroscopy as a biomarker.

Ann Rheum Dis 2012;71:1636–1639.
doi:10.1136/annrheumdis-2011-200780


Comentario artículo
“Do worsening scleroderma capillarospic patterns predict future severe organ involvement? A pilot study“
Vanessa Smith et al

El objetivo de esta investigación fue tratar de describir los distintos SD patterns presentes en los pacientes diagnosticados con esclerodermia según criterios de Leroy y Medsger. Cutolo et al los define como” early,” “active” y “late” según las alteraciones morfológicas que presenten mediante la capilaroscopía periungueal y relacionarlos con el compromiso visceral.

En el SD pattern temprano aparecen megacapilares, microhemorragias, con conservación morfológica no presentando pérdida de capilares.

En el SD pattern activo aumento del número de megacapilares, microhemorragias abundantes, pérdida discreta de capilares, y una desorganización en la arquitectura por la presencia de capilares ramificados o arborificados en un intento de formación de vasos nuevos (angiogénesis).

En el SD pattern tardío: megacapilares en menor número, microhemorragias y grandes zonas avasculares dejando el lecho ungueal desierto con gran desorganización de la estructura.

Se realizó la valoración o evolución clínica según criterios de Le Roy y Medsger:

• estado general
• vascular periférico
• articulaciones
• muscular
• gastrointestinal
• pulmón
• corazón
• riñón

Se midió también el DSS (disease severity scale).

Método: 66 pacientes reclutados entre 2007 y 2008 todos diagnosticados como esclerodérmicos. 48 sexo femenino, 18 sexo masculino. Se encontraron alteraciones capilares 57/66. Nueve pacientes no presentaron alteraciones capilares pero con anticuerpos positivos para esclerodermia.

Anticuerpos presente 45/66:
23/66 anticentrómero
14/66 Scl70
7/ 66 RNA polimerasa III
0 PMSCL

Compromiso cutáneo:
19 /66 sin compromiso cutáneo
34/66 limitada
13/66 difusa

SDpatern:
5/66 temprano
25/66 activo
13/66 tardío
9/66 capilaroscopia normal

Se realizó seguimiento a los 18 y 24 meses.

Medicación: durante el seguimiento los pacientes fueron medicados con vasodilatadores, prostanoides IV bloqueantes cálcicos. No se usaron anti endotelina, fosfodiesterasa, inhalantes prostanoides a través del estudio.

Resultado: Hallazgo estadísticamente significativo la presencia del SD pattern tardío con compromiso a nivel pulmonar y vascular periférico.

Discusión: La esclerodermia es una microvasculatura obliterante que lleva a la pérdida de capilares en el tiempo.
La denominación de “temprana” ”activa” y “tardía” nos lleva a una relación errónea con respecto al tiempo de evolución. Estudios de diversos autores demuestran que un SDpattern tardío puede estar presente en los primeros estadios de la enfermedad o viceversa uno temprano puede permanecer sin cambio largo tiempo.

Estos SDpatterns no son permanentes, porque son el resultado de procesos activos en evolución permanente donde actúan factores que agravan la lesión capilar o procesos que intentan una recuperación como lo es la angiogénesis.

Además existen un sin fin de factores predisponentes como el uso de contaminantes como el sílice derivados del petróleo, etc, anticonceptivos, prótesis siliconadas, exposición al frío en forma profesional, el tabaco, que alteran el buen funcionamiento a nivel capilar.

Esto ha de tenerse presente a lo largo del seguimiento de esta patología para disminuir así el daño y mejorar la respuesta a la medicación. La severidad del fenómeno de Raynaud también hay que tenerlo presente porque es directamente proporcional al daño capilar.

Este vasoespasmo espástico está relacionado con los niveles de endotelina 1 que es el vasoconstrictor mas enérgico que existe, a esto se suma la disminución del óxido nítrico y la presencia del factor Von Willebrand.

El agrandamiento capilar predice la pérdida del mismo con producción de microherragias por lesión del endotelio y futuras zonas avasculares. La atracción de los fibroblastos hacia la paredes de los vasos ocurre como resultado de la liberación local de citoquinas y la lesión endotelial iniciada por estos, hace que el subendotelio se exponga a las plaquetas circulantes y se adhieren a él e inicie el depósito de fibrina y se produzcan trombos intravasculares Esto es la base del mecanismo fisio-patogénico del agrandamiento capilar, y futuras microhemorragias.

El fenómeno de Raynaud es una ”alarma”que nos debe llevar a la búsqueda de anticuerpos, cuadro clínico y capilaroscopia para orientar del SDpattern y el tiempo de evolución, Marino Lucila et al Argentina setiembre 2012 Hospital Rivadavia en un grupo de 46 esclerodérmicos tampoco encuentra relación entre el tiempo la duración y edad. Similares resultados con Smith et al que encontraron estadísticamente significativo el deterioro de pulmón y alteración de la motilidad esofágica con relación al SDpattern tardío.

Tampoco existe una relación clara con los subset.(sin compromiso cutáneo, localizada y difusa) Cutolo et al quiso relacionar los datos con la presencia de anticuerpos y determinó en sus estudios que el Scl70 está relacionado con el SD activo y temprano en vez el anticentrómero con el SD tardío.

Este trabajo aporta en forma prolija la demostración que las areas avasculares son directamente proporcionales al daño visceral. Quizá hubiera interesado si esos pacientes tenían además causas predisponentes y cuan severo era el Raynaud, Investigaron todos lo parámetros clínicos y los que ellos encontraron estadísticamente significativos fueron el pulmón y el vascular periférico.

Repito que el tiempo solo, no es el determinante, sino todo la suma de lo aquí expresado. De aquí surge como determinante la importancia de la capilaroscopia periungeal apenas aparece el primer síntoma porque se trata de un biomarcador de elección para el diagnóstico de la esclerodermia.


Dra. Maria Leticia Sormani de Fonseca
Reumatóloga Consultora del Servicio de Reumatología
Hospital Rivadavia Buenos Aires

Enero 2013


Texto completo:
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