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Título: "Prolonged QTc interval predicts all-cause mortality in patients with rheumatoid arthritis: an association driven by high inflammatory burden"

Autores: Vasileios F. Panoulas, Tracey E. Toms, Karen M. J. Douglas, Aamer Sandoo, George S. Metsios, Antonios Stavropoulos-Kalinoglou and George D. Kitas.

Rheumatology 2014;53:131-137
doi:10.1093/rheumatology/ket338

Clic aquí para acceder al artículo completo.

Abstract:

Objective. RA associates with an increased rate of sudden cardiac death (SCD). A prolonged QTc interval has been associated with arrhythmogenic and SCD in patients with long QT syndrome. Despite the previously reported contemporary association of CRP with SCD, thus far no studies have examined the association of QTc with mortality in RA, a condition characterized by high inflammatory burden. The aim of this study was to examine the role of electrocardiography (QT corrected interval) in predicting all-cause mortality in patients with RA who have an increased rate of SCD and a high inflammatory burden.

Methods. Three hundred and fifty-seven RA patients with detailed baseline clinical characterization and 12-lead ECGs were followed up for a mean of 73.0 (S.D. 18.3) months. Linear and Cox regression analyses were used to identify variables that associate with QTc and examine its association with all-cause mortality.

Results. The patients’ mean age was 60.6 (S.D. 12.0) years, 267 (74.8%) were females and 54 (15.1%) died during the follow-up period. Age (β = 0.231, P<0.001), gender (β = 0.137, P = 0.008) and CRP (β = 0.144, P = 0.006) associated independently with QTc in RA patients. The crude hazard ratio (HR) for total mortality per 50-ms increase in QTc was 2.17 (95% CI 1.21, 3.90). This association remained significant [HR = 2.18 (95% CI 1.09, 4.35)] after adjustment for identified confounders (cardiovascular and RA specific), but was lost [HR = 1.73 (95% CI 0.83, 3.62)] when CRP was included in the model.

Conclusion. A 50-ms increase in QTc interval associates with a doubling of the hazard for all-cause mortality in patients with RA. The observed contemporary association of QTc with CRP levels indicates a potentially hazardous interplay between inflammation and arrhythmogenesis. Future studies are needed to confirm the above findings and explore underlying mechanisms.


Experto invitado:
Dr. Miguel Tibaldi
Presidente de la Federación Médica de Cardiología (FAC)

El QT prolongado obedece a una gran variedad de anormalidades de la re polarización ventricular vinculados en la mayoría de los casos con los canales de K, de naturaleza genética como adquiridas, las primeras ocupan un gran capítulo dentro de la cardiología, llamadas canalopatias y si bien la muerte súbita es un hecho cierto en cada una de ellas, la incidencia de la misma dependerá a qué tipo de canalopatias nos enfrentamos, por otro lado están los síndromes de QT largo adquiridos, secundarios a ciertas patologías o en la amplia mayoría de las circunstancias a drogas.

Independientemente de sus etiología y la incidencia de MS de cada una de ellas, la forma de muerte es la taquicardia ventricular polimorfa que si bien pueden revertir espontáneamente la mayoría de la veces terminan en fibrilación ventricular (1-2-3-4).

También es bien conocido que ciertas situaciones clínicas ya sea por acción directa sobre los canales de potasio o actuando sobre las corrientes Ikr (5) como las drogas anti arrítmicas o psico fármacos (4) o los desequilibrios hidroelectroliticos (6) o actuando sobre el citocromo A4 como algunos antibióticos o psico trópicos (7) o la prolongación del QT por estados de bradicardias extremas que generan potencialidad arrítmica como en los casos de hemorragias subaracnoideas y los bloqueos aurícula ventriculares completos (8)(9) o bien a procesos que provoquen estados inflamatorios severos generalizados como en la sepsis, alteraciones del equilibrio a ácido base, hipoxia, ácidosis (6) o como plantean los autores en la artritis reumatoidea donde la carga imflamatoria llega a ser muy importante.

La incidencia de enfermedad cardiovascular en la AR es igual a la encontrada en la diabetes mellitus tipo 2 y conocemos perfectamente la asociación de esta con la enfermedad coronaria y lo que llamamos el paciente inflamado, que derivan en síndromes coronarios agudos y en donde se ha demostrado la asociación de dosajes elevados de PCR y aumento del riesgo como lo demostró el estudio JÚPITER (14).

Si bien los autores encuentran una relación directa en un análisis de variables múltiples entre la edad, el sexo femenino e incremento de la PCR y QTc prolongado y en un análisis unívariado un incremento de 50 mseg en el QTc con un incremento del doble de todas las causas de muerte en pacientes con AR, pero este aumento de la duración del QTc no se relacionó significativamente con muertes de causa cardiovascular, hecho que cabría esperar si es que queremos relacionar carga inflamatoria, niveles elevados de PCR y QTc prolongado como indicador de riesgo y causa de muerte, pudiendo corresponder la prolongación del QTc a mayor estado inflamatorio por consiguiente pacientes más enfermos (10).

Esta relación también se perdió cuando la PCR fue incluida en el modelo de regresión lineal lo cual si bien termina de confirmar que los estados inflamatorios prolongan el QTc produciendo un sustrato arritmogenico, ahora bien por un lado se desconoce el pronóstico y riesgos de muerte cardiovascular en la población en general con QT prolongado no asociado a drogas o congénitos (11), segundo se atribuye un incremento del doble en la mortalidad de los pacientes con AR y QTc prolongado de más de 50 mseg. sugiriendo un incremento del riesgo de muerte en los pacientes con este sustrato arritmogenico cuando se lo compara con la población general, llama la atención que ningún paciente de las 54 muertes fue arrítmica súbita, por otra parte la mayoría de las muertes fueron por sepsis, cáncer y enfermedad cardiovascular y plantear que el episodio arrítmico como evento terminal, a pesar de no haber sido registrado ni informado, que podríamos aceptar como posibilidad en estados terminales de las causas de muerte arriba mencionadas a relacionarlo a el QTc prolongado como causa de ese episodio terminal, sólo tiene el peso como ya dijimos de posibilidad o inferencia (12)(13).

El trabajo debería demostrar que los pacientes con mayor carga inflamatoria demostrada por aumento de los niveles de PCR presentan un QTc prolongado y que estos mueren de arritmia y súbitamente, de otra manera el QTc pasa a ser un marcador secundario más de inflamación.


Bibliografía:

1) Oravertz J, Slodki SJ, Recurrent ventricular fibrillation precipitated by quinidina. Arch Intern Med 1968;59:122:63

2) Dessertenne F, La taquycardie ventriculaire a deuda foyers opposes variables Arch Mal Coeur 1966;59:263

3) Bauman JL,: The role of pharmacoquinetic, drug interactions and pharmacogenesis in the acquiredlong QT syndrome Eur Heart J 2001:3 suplemento K:K 93

4) Antzelevitch C. Role of transmural dispersion of repolarization in the genesis of drug-induced torsades de pointes. Heart Rhythm 2005; 2: S9-15

5) Yang T, Roden D. Extracellular potassium modulation of drug block of Ikr: implications for torsade de pointes and reverse use-dependence. Circulation 1996; 93: 407-11

6) Curry P, Fitchett D, Stubbs W y col. Ventricular arrhythmias and hipokalemia. Lancet 1976; II: 231-233

7) Woosley RL, Chen Y, Freinman JP y col. Mechanism of the cardiotoxic actions of terfenadine. JAMA 1993; 269: 1532-36

8) Kurita T, Ohe T, Marui N y col. Bradycardia-induced abnormal QT prolongation in patients with complete atrioventricular block with torsades de pointes. Am J Cardiol 1992; 69: 628-33

9) Andreoli A, Pasquale G, Pinelli G y col. Subarachnoid haemorrhage frequency and severity of cardiac arrhythmias. Stroke 1987; 18: 558-64

10) Bellavere F, Ferri M, Guarini L, et al. Prolonged QTc period in diabetic autonomic neuropathy: a possible role on sudden cardiac death. Br Heart J 1998;59:2810-6

11) Goldenberg I, Zareba W, Moss AJ. Long QT syndrome. Curr Probl Cardiol, 2008; 33:629–94

12) Locati EH, Maison-Blanche P, Dejode P y col. Spontaneous sequences of onset of torsade de pointes in patients with acquired prolonged repolarization: quantitative analysis of Holter recordings. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 1564-75

13) Jackman WM, Friday KJ, Anderson JL y col. The long QT syndromes: a critical review, new clinical observations and a unifying hypothesis. Prog Cardiovasc Dis 1988; 31: 115-72

14) Ridker PM, Danielson E, Fonseca FAH, et al. Rosuvastatin to prevent vascular events in men and women with elevated C-reactive protein. N Engl J Med 2008;359:2195-207


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